Содержание
Острый гломерулонефрит является иммунно-воспалительной патологией, вовлекающей в процесс воспаления структурные единицы почек — нефроны, и поражающей клубочковый аппарат. По мере прогрессирования затрагиваются канальцевые структуры и межуточная ткань почек.
Этиопатогенез заключается в определенных реакциях иммунитета, объясняемых инфекционным поражением или прогрессированием гиперчувствительности.
Заболевание сопровождается экстраренальными (отечный и гипертонический) и ренальными (мочевой) синдромами. Чаще дает о себе знать в детском возрасте от 2 до 12 лет, во взрослом — до сорока лет. Частота встречаемости патологии выше среди пациентов мужского пола. Пик заболеваемости наблюдается в холодное время года.
Выявление болезни требует лабораторных исследований мочи и крови, ультразвукового сканирования почек, в тяжелых ситуациях — биопсии паренхимы почек. Коррекция включает правильную организацию питания, постельный режим, медикаментозное лечение (стероиды, диуретики, гипотензивные и иные препараты по показаниям).
Классификация
По этиопатогенезу отличают гломерулонефрит:
- Первичный. Его провоцирует инфекционное, аллергическое или токсическое действие на паренхиму почек.
- Вторичный. Следствие системных патологий, в перечень каких входят системная красная волчанка, геморрагический васкулит.
- Идиопатический гломерулонефрит. Прогрессирует по невыясненным причинам.
Характер болезни определяет ее формы.
Острый гломерулонефрит может быть инфекционно-иммунным или неинфекционно-иммунным. Объем поражения клубочков определяет разделение на очаговую и диффузную формы. Диффузная патология по МКБ-10 классифицируется, как острый нефритический синдром.
Морфологические вариации развития острого гломерулонефрита:
- Пролиферативная эндокапиллярная.
- Пролиферативная экстракапиллярная.
- Мезангиопролиферативная.
- Мембранозно-пролиферативная.
- Склерозирующая.
Клинические формы болезни таковы:
- Классическая развернутая (гипертензия, отечность и мочевой синдром).
- Бисидромная (мочевой синдром сочетается или с отечностью, или с гипертензией).
- Моносиндромная (мочевой синдром).
Причины
Чаще острый гломерулонефрит проявляется после перенесенной болезни, спровоцированной стрептококк-опосредованной инфекцией. К таким патологиям следует отнести:
- фарингит;
- ангину или острый тонзиллит;
- скарлатина;
- рожистое воспаление.
В таких ситуациях этиологический фактор прогрессирования воспаления — бета-гемолитический стрептококк группы А.
Стрептококковый генез заболевания подтверждают нарастающий титр антител к стрептолизину-О и стрептококковой гиалуронидазе, нарастание циркулирующих иммунных комплексов, в состав каких входят антитела к стрептококку.
В других случаях воспаление клубочкового аппарата почек может быть спровоцировано инфекционным заболеванием вирусной природы из следующего списка:
- грипп;
- ветрянка;
- паротит;
- краснуха;
- мононуклеоз;
- герпес;
- гепатит.
В редких случаях гломерулонефрит — следствие таких патологий:
- дифтерия;
- пневмококковая пневмония;
- стафилококковая пневмония;
- бруцеллез;
- малярия;
- брюшной и сыпной тиф;
- эндокардит инфекционного характера.
Выше перечислены инфекционно-иммунные острые гломерулонефриты, но помимо них существуют неинфекционно-иммунные формы болезни. Их могут спровоцировать:
- вакцинация и введение сывороток;
- гиперчувствительность к растительной пыльце;
- применение лекарств, оказывающих нефротоксическое действие;
- укусы змей и насекомых;
- интоксикация алкоголем.
В перечень предрасполагающих к прогрессированию воспалительного процесса факторов входят переохлаждение, особенности анатомической структуры клубочкового аппарата у детей.
На современном этапе урология полагает, что острый гломерулонефрит является иммунокомплексным состоянием. То есть, после действия инфекционных или аллергических факторов, меняется реактивность организма, вследствие чего формируются антитела к антигенным структурам.
После формирования иммунных комплексов антиген-антитело, они фиксируются на базальных мембранах капиллярной сети клубочков. Структура сосудистой стенки меняется, сосудистая проницаемость возрастает, из-за чего формируются условия для формирования тромбов.
В результате расстройства питания паренхимы почек в ишемизированной ткани, активируется работа ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это ведет к спазмированию периферических сосудов и росту артериального давления. Из-за этого наблюдаются нарушения фильтрационных и реабсорбционных процессов, задерживаются вода и натрий, а в урине отмечается появление патологических элементов.
Симптомы
Классическая картина патологии представлена тремя синдромами (симптомокомплексами):
- ренальный (почечный);
- экстраренальные — гипертензивный и отечный.
Развитие заболевания начинается после одной-двух недель спустя действия того или иного этиологического фактора — инфекционной болезни, реакции гиперчувствительности и иных провокаторов.
- Самым ранним признаком острой формы является появление отеков. В половине ситуаций отеки являются существенными. Локализация отечности — в области лица, сильнее она выражена в утреннее время, в дневное отекают лодыжки и голени. Отечный синдром может развиться до таких состояний, как гидроперитонеум, гидроперикард, гидроторакс, повсеместный отек (анасарка). Визуально отличимая отечность — не обязательный симптом, но задержку жидкостей подтверждает возрастание массы тела.
- Гипертензия проявляется умеренно: примерно у 2⁄3 пациентов уровень давления не больше 160/100 мм рт. ст. Но нужно понимать, что продолжительная стойкая гипертензия в дальнейшем, дает негативный прогноз. В случае острого поражения клубочков, гипертензия сочетается с урежением (ЧСС меньше 60 ударов в минуту). Оно сохраняется одну или две недели.
- Когда остро развивается гиповолемия, не исключено прогрессирование левожелудочковой недостаточности. Клинически — это выражено в форме отека легких и сердечной астмы.
- Воспаление клубочкового аппарата может сопровождаться болевым синдромом разной интенсивности. Чаще проявляются боли симметричного свойства в поясничной области. Они возникают как следствие перерастяжения капсул почек и нарушений уродинамических процессов.
- Мочевой синдром этой патологии предполагает раннее проявление олигурии, а в иных ситуациях и анурии. Одновременно наблюдается выраженная жажда.
- Относительная плотность урины возрастает, в ней начинают появляться цилиндры гиалинового и зернистого типов. Отмечаются эритроцитурия (микро- или макрогематурия) и протеинурия. В случае макрогематурии урина становится цвета “мясных помоев”. Особо интенсивными гематурия и протеинурия являются в первый день прогрессирования недуга.
Достаточно часто прогрессируют церебральные нарушения, какие возникают из-за отекания головного мозга. В перечень проявлений входят:
- головные боли;
- рвота и тошнота;
- ухудшение зрительной функции;
- появление “пелены” перед глазами;
- ухудшение слухового восприятия;
- нарушения психомоторной возбудимости.
Самое тяжелое проявление церебрального синдрома — эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия). Она включает тонико-клонические судороги, нарушения сознания, цианотичность лицевой и шейной области, набухание вен шеи, снижение частоты пульса и иные симптомы.
В нечастых ситуациях патология прогрессирует в моносидромной форме, которая включает изолированно мочевой синдром. Нет отекания и сохраняются приемлемые показатели давления.
Диагностика
Диагностика острого воспаления клубочкового аппарата должна учитывать клинику, жалобы, изменения в лабораторных исследованиях мочи и крови, результаты УЗ-сканирования почек и изучения биоптата.
В общем анализе урины отмечаются цилиндрурия, гематурия и протеинурия. Проводят и пробу Зимницкого: снижается объем суточной урины и увеличивается ее относительная плотность. В результатах пробы Реберга отмечают ухудшение фильтрационной функции.
Изменения параметров биохимии крови заключаются в гипопротеинемии, диспротеинемии (снижается соотношение альбуминов к глобулинам). Появляется с-реактивный белок. Повышены уровни липидов, холестерина, азота крови. Также характерен гиперкоагуляционный синдром.
Целесообразно проведение иммунологических исследований:
- нарастает титр антистрептолизина-О;
- нарастает титр антистрептокиназы;
- нарастает титр антигиалуронидазы;
- нарастает титр антидезоксирибонуклеазы В;
- увеличивается концентрация иммуноглобулинов G, M, реже — А;
- отмечается гипокомплементемия С3 и С4.
Ультразвуковое сканирование позволяет выявить неизменные размеры почек, снижение эхогенности.
В некоторых ситуациях целесообразно реализация биопсии. Показаниями к ней являются:
- Дифференцирование острой и хронической формы гломерулонефрита.
- Быстрое прогрессирование воспаления клубочков.
Нефробиоптат имеет такие особенности:
- признаки пролиферативных процессов клеток;
- инфильтрация клубочкового аппарата нейтрофилами и моноцитами;
- плотные иммунные комплексы.
В случае гипертензии целесообразно исследовать глазное дно и проводить электрокардиографическое исследование.
Лечение
Терапия должна проводиться в стационарных условиях в урологическом отделении. Необходимо соблюдать постельный режим.
Медикаментозное
- Базисное лечение предполагает назначения стероидов (дексаметазон, преднизолон). Курс терапии ими составляет до полутора месяцев.
- В случае значительной отечности и гипертензии параллельно применяются гипотензивные препараты и диуретики.
- Если есть признаки инфекционного процесса, целесообразно назначение антибиотиков.
- Если гломерулонефрит стал причиной прогрессирования недостаточности почек, то могут применяться антикоагулянты, процедуры гемодиализа.
Диета
Прописывается бессолевая диета, в которой ограничивается количество белков животного происхождения, жидкостей. В режим питания включаются разгрузочные и “сахарные” дни. Должен осуществляться контроль объемов потребления жидкости и показателей диуреза.
Стационарная коррекция продолжается до полутора месяцев. После выздоровления пациент должен наблюдаться у нефролога.
Прогноз
Чаще, острое воспаление клубочкового аппарата, хорошо поддается лечению кортикостероидами и завершается выздоровлением. Однако, иногда не исключается хронизация процесса. Летальные исходы очень редки. Во время наблюдения у нефролога после выписки, пациент должен регулярно сдавать анализы мочи.
Профилактика
Профилактика предполагает корректную терапию острых инфекционных патологий, санацию хронических очагов воспаления в ротовой полости и носоглотке, увеличение сопротивляемости организма. Не допускается переохлаждение и продолжительное пребывание в условиях среды с высокой влажностью. Людям, у которых увеличен аллергический фон, противопоказаны вакцинации в профилактических целях.
